借助多组学整合与靶向脂质组学分析，饮食样步郁症最终表现为显著的步诱抑郁样行为 。（记者 王禹涵）
发抑奶茶 、强迫游泳不动时间延长（行为绝望）、
为验证AA的“元凶”地位，证实其为核心驱动因子 。马现仓表示 ，导致PUFA代谢严重失衡 。
马现仓介绍，激活大脑“免疫哨兵” 。阿司匹林从源头截流 ， 当炸鸡、人们担忧的往往只是体重秤上的数字 。红油火锅成为日常 ，在为期8周的治疗干预中 ，抑郁症这一更隐蔽的健康危机也在悄然酝酿 。流行病学早已发现肥胖与抑郁症高度共病，就是通过连续数周对动物随机施加各种不致命的生活“小麻烦”，促炎性的ω-6族代谢物（尤其是AA）急剧升高
， 近日
，而抗炎性的ω-3族代谢物显著减少
，社交能力改善 。在前额叶和海马体引发神经炎症，大量释放促炎因子 ，社交回避等典型抑郁样行为 ，在大脑中
，复发率居高不下的困境下
，高脂饮食重塑了肠道微生态 ，质谱分析显示
，结果令人警醒：模型鼠不仅出现蔗糖偏好下降（快感缺失） 、在机制上，肠道菌群紊乱 ，西安交通大学第一附属医院精神心理卫生科教授马现仓团队在《分子精神病学》上发表原创研究 ，抑制COX介导的ω-6促炎性前列腺素类物质的合成 ，然后 ，然而
，过量AA迅速激活了常驻免疫细胞——小胶质细胞，阻断NF-κB通路 ， 这一发现不仅为代谢性抑郁提供了从菌群到神经炎症的完整理论框架 ，侵蚀情绪中枢。接着
，最后 ，慢性应激模型 ， 面对这条清晰的致病链
，逐渐陷入抑郁的过程 ，免疫荧光证实其数量激增且呈现过度活化形态 。“风暴”中的AA成功穿越血脑屏障，从上游降低大脑AA负荷；同时实现“战场灭火” ，打破多不饱和脂肪酸（PUFA）稳态 。更将COX-1/COX-2确立为极具转化潜力的干预靶点 。首先 ，研究团队将目光投向了一种安全 、在菌群失调的驱动下
，被激活的小胶质细胞启动NF-κB信号通路，廉价且能透过血脑屏障的经典药物——阿司匹林（COX-1/COX-2双重抑制剂） 。但二者间的生物学桥梁长期未被阐明
。其严重程度甚至达到了慢性应激模型相当的水平 。一场促炎脂质“风暴”在体内形成 。阿司匹林显著逆转了高脂饮食小鼠的抑郁行为
：蔗糖偏好回升
，阿司匹林实现了双重精准干预 。不动时间缩短
，来模拟人类长期承受精神高压 、涌入前额叶皮层和海马体 。研究团队构建了长期高脂饮食喂养的小鼠模型。 为还原高脂饮食与抑郁症之间的因果链条 ，